Modeli i ri shkencor vlerëson se, edhe nëse sëmundjet e lidhura me moshën do të eliminoheshin, jetëgjatësia njerëzore mund të kufizohej në rreth 146–194 vjet. Studiuesit theksojnë se bëhet fjalë për një model teorik.

Sa gjatë mund të jetojë njeriu nëse shkenca arrin të trajtojë sëmundjet e lidhura me moshën dhe të ngadalësojë mekanizmat kryesorë të plakjes? Një studim i ri sugjeron se edhe në një skenar të tillë mund të ekzistojë një kufi biologjik.

Studimi, i publikuar në revistën shkencore npj Aging nga studiues të Institutit Skolkovo të Shkencës dhe Teknologjisë dhe Institutit të Kërkimeve për Inteligjencën Artificiale në Moskë, analizon rolin e mutacioneve somatike në plakje.

Këto janë ndryshime në ADN që mund të krijohen gjatë jetës si pasojë e gabimeve gjatë kopjimit ose riparimit të materialit gjenetik. Sipas modelit të studiuesve, akumulimi i tyre mund të dëmtojë gradualisht funksionimin e qelizave dhe organeve.

Mutacionet dhe plakja

Hipoteza se mutacionet somatike mund të luajnë rol në plakje daton të paktën që nga viti 1959, kur fizikani Leo Szilard propozoi se dëmtimet e rastësishme të kromozomeve mund të grumbullohen me kalimin e kohës dhe të dëmtojnë funksionin qelizor.

Më vonë, shkencëtari Leslie Orgel sugjeroi se këto dëmtime mund të krijojnë një proces vetë-përforcues, ku dëmtimi i mekanizmave qelizorë çon në akumulimin e mëtejshëm të gabimeve.

Në studimin e ri, autorët kanë ndërtuar një model matematikor që e trajton organizmin si një sistem organesh të ndërlidhura. Në këtë model, dëmtimi i një organi jetik mund të çojë përfundimisht në dështimin e organizmit.

Truri dhe zemra si kufizime të rëndësishme

Sipas modelit, organet nuk kanë të njëjtën aftësi për t’u rigjeneruar. Mëlçia, për shembull, ka një kapacitet të konsiderueshëm për rinovimin e qelizave.

Ndryshe është situata për neuronet e trurit dhe qelizat e muskulit të zemrës, të cilat kanë aftësi shumë më të kufizuara për t’u zëvendësuar. Për këtë arsye, studiuesit i konsiderojnë këto inde si ndër faktorët që mund të kufizojnë jetëgjatësinë.

Në një nga skenarët e modelit, jetëgjatësia teorike do të reduktohej nga rreth 1,759 vjet në rreth 156 vjet për shkak të mutacioneve somatike në këto qeliza.

Kur u kombinuan të dhënat për trurin, zemrën, mëlçinë dhe mushkëritë, modeli dha një interval të jetëgjatësisë së mundshme prej rreth 146 deri në 194 vjet, në një skenar hipotetik ku faktorë të tjerë të plakjes do të ishin eliminuar.

Kufizimet e studimit

Autorët theksojnë se rezultatet nuk përfaqësojnë një parashikim se sa do të jetojë realisht njeriu në të ardhmen. Bëhet fjalë për një model teorik me disa kufizime.

Analiza përfshin vetëm katër organe dhe nuk pasqyron të gjithë kompleksitetin e organizmit njerëzor. Për më tepër, modeli nuk merr parasysh të gjitha mënyrat se si mutacionet mund të dëmtojnë qelizat.

Mes faktorëve të lënë jashtë analizës janë disa procese që mund të ndikojnë ndjeshëm në plakje dhe vdekshmëri, përfshirë kancerin dhe zgjerimin e qelizave të dëmtuara.

Studiuesit arrijnë në përfundimin se mutacionet somatike mund të jenë një faktor i rëndësishëm në kufizimin e jetëgjatësisë, por nuk janë shpjegimi i vetëm për plakjen dhe vdekshmërinë.

Në këtë kuptim, studimi nuk vendos një “datë skadence” për jetën njerëzore, por propozon një kufi teorik që mund të ekzistojë edhe në një të ardhme ku mjekësia arrin të kontrollojë shumë nga proceset që sot lidhen me plakjen.